Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это состояние, когда нарушается функция плаценты. Обычно при этом обнаруживаются структурные изменения в плаценте. В той или иной степени ФПН определяется примерно у каждой третьей беременной женщины, поэтому эта проблема крайне актуальна.

При фетоплацентарной недостаточности нарушаются все функции плаценты. Из-за этого плод начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию), наблюдается задержка его роста и развития, он становится больше подвержен инфекции и вредным продуктам обмена. Из-за нарушения гормональной функции плаценты повышен риск преждевременных родов и аномалий родовой деятельности.

Выделяют следующие факторы риска ФПН:

Хронические заболевания матери (пороки сердца, бронхиальная астма, сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.);

Инфекции. На состояние плаценты могут влиять очаги хронической инфекции в организме (хронические заболевания дыхательных путей, кариозные зубы), заболевания передающиеся половым путем, простуды и другие инфекционные заболевания при беременности;

Осложненное течение беременности (угроза выкидыша, гестоз, резус-конфликт);

Патология матки (миома матки, аденомиоз, пороки развития - двурогая или седловидная матка, хронический эндометрит);

Неправильное прикрепление плаценты - низкая плацентация или предлежание плаценты, так как в нижних отделах матки кровоснабжение хуже.

Аборты, самопроизвольные выкидыши, регрессирующие беременности в анамнезе;

Неблагоприятные факторы внешней среды (профессиональные вредности, неправильное или недостаточное питание, плохая экология);

Стрессы и психоэмоциональное напряжение;

Курение при беременности;

Возраст (до 18 и после 35 лет ФПН наблюдается чаще, чем у остальных).

В норме сосуды плаценты постоянно расширены, благодаря чему обеспечивается равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. При патологии сосуды спазмируются, и кровоток нарушается. Кроме того, имеет значение состояние свертывающей системы крови. При повышении свертывания крови она становится более вязкой, в сосудах плаценты образуются микротромбы, нарушающие кровообращение в плаценте.

Естественно, при ФПН начинает страдать плод. При фетоплацентарной недостаточности плод часто испытывает гипоксию. При этом плод больше подвержен родовым травмам. У новорожденных тяжелее протекает процесс адаптации, впоследствии чаще выявляются заболевания нервной системы, аномалии развития (кривошея, дисплазия тазобедренных суставов). У детей, рожденных от матерей с ФПН, чаще бывают респираторные инфекции и кишечные расстройства.

Классификация и симптомы

Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. При первичной недостаточности нарушение строения и функции плаценты развивается уже в сроки ее формирования (в 16-18 недель). В данном случае прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев беременность не удается доносить до срока, когда плод жизнеспособен, происходит самопроизвольный выкидыш. При вторичной плацентарной недостаточности изначально формируется нормальная плацента, но в более поздние сроки ее функция по каким-то причинам нарушается.

По степени нарушения состояния плода различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную ФПН. При компенсированной форме ФПН диагностируется по УЗИ, плод не страдает, задержки развития плода нет. При субкомпенсированной форме начинается отставание плода в росте. При декомпенсированной форме наблюдается тяжелые нарушения сердцебиения, выраженная задержка развития плода (более чем на 4 недели по сравнению со сроком беременности), в особо тяжелых случаях происходит внутриутробная гибель плода.

Пока фетоплацентарная недостаточность компенсирована, она никак себя не проявляет и обнаруживается только благодаря специальным методам исследования. При выраженной ФПН, когда плод начинает страдать женщина может сперва отменчать более активное шевеление плода, а затем - уменьшение количества шевелений (в норме с 28 недель женщина должна ощущать шевеление не менее 10 раз в сутки).

При задержке развития плода отмечается уменьшение размеров живота (окружности живота и высоты стояния дна матки). Ориентируются в основном на высоту стояния дна матки (ВДМ), так как окружность живота сильно зависит от толщины подкожно-жировой клетчатки. В норме ВДМ в см примерно соответствует сроку беременности в неделях. Кроме того, врач оценивает размеры живота в динамике.

По УЗИ оценивают характер двигательной активности плода, толщину и степень зрелости плаценты. Толщина плаценты в см в норме до 37-38 недель примерно соответствует сроку беременности в неделях, далее толщина плаценты остается такой же или даже может уменьшаться на 1-2 мм. На нарушение функции плаценты указывает уменьшение или увеличение ее толщины более чем на 5 мм по сравнению с нормативными показателями для данного срока.

В норме до срока 30 недель определяется 0 степень зрелости, от 30 до 35 недель - I степень, в 35-38 недель II степень, после 38 недель - III степень зрелости. При ФПН плацента «созревает» раньше, чем положено (это называется преждевременное старение плаценты).

При фетоплацентарной недостаточности может быть отложение кальцинатов (солей кальция) в плаценте. Кроме того, в плаценте могут быть щели, которые называются расширения межворсинчатых пространств. В ряде случаев выявляют кисты плаценты.

Обязательно измеряются размеры плода и оценивается их соответствие сроку. Если размеры плода не соответствуют сроку, то говорят о задержке развития плода.

Иногда при ФПН изменяется количество вод, может быть как многоводие, так и маловодие.

Обязательно проводится допплерометрия - оценка скорости кровотока в сосудах. Чаще всего оценивают кровоток в сосудах матки, пуповины, головного мозга плода.

Диагностировать гипоксию плода можно с помощью кардиотокографии (КТГ). В начале плод в ответ на гипоксию отвечает учащением сердцебиения, при прогрессировании гипоксии сердцебиение наоборот урежается. Может быть аритмия. Кроме того, на кардиотокограмме могут быть децелерации - участки урежения сердцебиения.

Лечение

В первую очередь нужно постараться выявить и устранить причину, вызвавшую нарушение функции плаценты. Нужно проводить своевременное лечение гестоза и угрозы прерывания беременности, активно выявлять и лечить инфекцию в организме.

Компенсированная ФПН госпитализации не требует. Декомпенсированную и субкомпенсированную ФПН лечат в стационаре.

Беременной необходимо обеспечить достаточный отдых. Ночной сон должен быть не менее 9-10 часов, необходимо оградить женщину от психо-эмоциональных нагрузок. Имеет значение рациональное питание, с которым женщина должна получать достаточное количество белка, необходимых витаминов и микроэлементов. Целесообразно применение поливитаминов, особенно в холодное время года, когда мало свежих фруктов и овощей.

Эффективных средств, позволяющих полностью избавиться от имеющейся фетоплацентарной недостаточности и восстановить нормальное морфологическое строение плаценты нет. Применяемые средства направлены на стабилизацию патологического процесса и поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов.

Цели лечение - это улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение газообмена, коррекция свертывающей системы крови, нормализация тонуса сосудов и матки, оптимизация обменных процессов.

Для лечения и профилактики гипоксии плода могут назначаться кислородные коктейли. В настоящее время в аптеках можно купить комплект для изготовления кислородного коктейля в домашних условиях. Коктейль обычно готовится на основе соков или воды.

Часто при ФПН используется препарат курантил. Он улучшает микроциркуляцию, предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию в тканях плода. Побочные эффекты если применять препарат с учетом противопоказаний бывают крайне редко. При одновременном приеме с гепарином или аспирином повышен риск кровотечения. Обычно препарат назначается курсами до 1 месяца.

Еще один распространенный препарат - Актовегин. Его назначают достаточно часто, так как он активирует обменные процессы в тканях и улучшает микроциркуляцию. Точно эффект Актовегина при ФПН не доказан, но он предполагается исходя из механизма действия препарата. Есть данные, что после приема Актовегина чаще бывает крупный плод, поэтому при тенденции к крупному плоду его стараются не назначать.

Если лечение проводится в стационаре, в комплексную терапию включают капельницы, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновую смесь, эуфиллин). Для расслабления матки применяются капельницы с магнезией или гинипралом.

При повышенной свертываемости крови используются препараты, ее корректирующие, например Гепарин, Граксипарин, Клексан (антиагреганты).

Все препараты, используемые для лечения ФПН перечислить невозможно, так как в каждом случае лечение подбирается индивидуально.

Вопрос о методе родоразрешения также решается индивидуально. Если проводимая терапия эффективна, нет выраженного страдания плода, шейка матки зрелая, то роды проводят через естественные родовые пути. Если наблюдается декомпенсированная ФПН, терапия неэффективна, решается вопрос о неотложном родоразрешении, чаще путем операции кесарево сечение.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами , предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно -гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э 3 ) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза , наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО 2 (свыше 7,33 кПа), РО 2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты . Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода , который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт . (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт . (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии , с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга ). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

Плацентарная недостаточность — следствие устрашающего уровня смертности малышей незадолго до рождения, а также в первую неделю после появления на свет. Несмотря на колоссальные наработки в области репродуктивной медицины, вопрос о данной патологии до сих пор открыт, а его исследование является приоритетным для отечественных и зарубежных ученых. Далее рассмотрим, как лечить плацентарную недостаточность при беременности.

Плацентарная недостаточность подтверждается примерно у 3,5% здоровых будущих мам и у 4,5% беременных, страдающих каким-либо другим сопутствующим недугом. Вследствие этого серьезного дефекта около 50% новорожденных погибают в первые дни жизни, а выжившие детишки впоследствии страдают от поражения ЦНС, отстают от ровесников в плане психомоторики и физического развития.

Плацентарная недостаточность: сущность патологии

Орган, который формируется исключительно на время беременности и является своеобразным мостиком между матерью и плодом, называется плацентой, или детским местом. Благодаря плаценте плод окружен надежным иммунным барьером, получает необходимое количество питательных веществ, гормонов и кислорода, а взамен отдает углекислый газ и продукты распада. Ограждая маленького человечка от токсического воздействия вредных веществ и влияния патогенных микроорганизмов, детское место дает ему возможность полноценно развиваться и расти.

В основе плацентарной недостаточности лежит расстройство микроциркуляции и компенсаторного механизма, из-за чего плацента становится ущербной в функциональном плане. Плод на этой почве также страдает вследствие нарушенного газообмена, поражения ЦНС, эндокринной и иммунной систем.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Факторов, провоцирующих развитие плацентарной недостаточности, очень много. Условно их делят на 4 большие группы:

1. Особенности акушерско-гинекологического характера: наличие у первого ребенка генетических отклонений и различных пороков развития, нарушение месячного цикла, серьезные гинекологические заболевания и хирургические операции в сфере репродуктивной системы до беременности, самопроизвольные аборты и установленное привычное невынашивание, предыдущие преждевременные роды, первичное бесплодие, осложнения при вынашивании и родах предыдущих детей.
2. Особенности текущей беременности. Львиная доля случаев плацентарной недостаточности возникает на почве заражения матери и плода вирусно-бактериальными инфекциями (например, хламидиями). Также к этой группе относят поздний токсикоз, угрозу прерывания беременности, резусную несовместимость, многоплодие, неправильное прикрепление плаценты, патологическую незрелость половых органов.
3. Соматические патологии у будущей мамы. Риск развития плацентарной недостаточности увеличивают заболевания эндокринной (сахарный диабет), сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия), кроветворной, дыхательной и мочеполовой (пиелонефрит) систем.
4. Социально-бытовые факторы: будущая мама младше 18 или старше 30 лет, наличие вредных привычек, неполноценное питание, стрессы, вредные производственные факторы (например, влияние радиации или химикатов).

Нередко плацентарная недостаточность развивается вследствие комплекса нескольких факторов, принадлежащих к разным группам риска.

Формы плацентарной недостаточности при беременности

В зависимости от характера и места сосредоточения патологического процесса в плаценте недостаточность классифицируют на несколько форм:

• гемодинамическая — происходит замедление кровотока в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной кровеносной системе;
• плацентарно-мембранная — нарушаются свойства плацентарной мембраны по транспортировке продуктов обмена веществ;
• клеточно-паренхиматозная — снижается работоспособность трофобластических клеток плаценты.

Перечисленные структуры тесно связаны между собой, поэтому чаще всего плацентарная недостаточность является результатом комплексных нарушений.

В зависимости от характера гемодинамического расстройства в патологии выделяют следующие формы:

• плацентарная недостаточность 1а степени при беременности — нарушения происходят только в кровотоке матки;
• 1б степени — изменяется кровоток в сосудистой системе ребенка;
• 2 степени — нарушается и маточное, и плодное кровообращение, но в целом ситуация остается не критичной;
• 3 степени — происходит критическое нарушение кровотока в пупочной артерии, есть угроза для жизни плода. Пациентке показано досрочное родоразрешение.

По клинической картине выделяют две формы патологии — острую и хроническую.

Острая плацентарная недостаточность при беременности

Острая форма недостаточности сопряжена с такими расстройствами, как инфаркт плаценты и ее преждевременная отслойка, которая влечет за собой ретроплацентарное кровоизлияние и образование гематомы. Острое течение патологического процесса обычно приводит к замиранию плода и вынужденному прерыванию беременности.

Хроническая плацентарная недостаточность при беременности

Эта форма патологии более распространена, чем острая, и диагностируется у каждой третьей будущей мамы, которая состоит в группе риска женщин с перинатальными отклонениями. Хроническая недостаточность плаценты развивается в первой половине гестации или с начала второй половины и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая картина патологии включает в себя нарушение трофической функции, что влечет за собой гормональные и газообменные отклонения в плацентарной функции.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности

Поводом для тщательного обследования будущей мамы на предмет плацентарной недостаточности обычно служат такие признаки:

• замедленное увеличение матки в размерах. Плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, поэтому его развитие приостанавливается. Как следствие, рост матки существенно отстает от нормативных показателей. При здоровой беременности дно матки достает лонное сочленение к 12 неделе гестации. С наступлением 13 недели беременности матка уже прощупывается через стенку живота. Высота ее дна в сантиметрах равняется неделе беременности;
• снижение двигательной активности плода. Уменьшение количественного показателя шевелений происходит на почве гипоксии. Если плод «притих» внезапно, этот симптом может заметить и сама беременная;

• повышение артериального давления и периферические отеки. Данный показатель имеет важное значение на большом сроке беременности. Когда признаки гипертензии сочетаются с периферическими отеками или наличием белка в моче, велика вероятность развития преэклампсии у будущей мамы. При таком состоянии беременной нужно немедленно обращаться за медицинской помощью;
• болезненные ощущения в нижнем сегменте живота. В диагностике плацентарной недостаточности такое недомогание считают косвенным признаком патологии. Боль может быть вызвана другим отклонением, провоцирующим развитие недостаточности плаценты. Обычно боль внизу живота является одним из симптомов тромбоза маточных артерий, преждевременной отслойки плаценты, гипертонуса матки, трубной и маточной инфекции. Все эти заболевания — потенциальные факторы развития плацентарной недостаточности;

• выделение крови из влагалища. На протяжении всех 9 месяцев беременности такой симптом не сулит женщине ничего хорошего. Если говорить о плаценте, то появление крови свидетельствует о ее отслоении, неправильном расположении с повреждением, травме самой плаценты или матки. Любое из этих нарушений может лечь в основу плацентарной недостаточности.

Уточним, что перечисленные выше симптомы нельзя назвать прямым доказательством наличия плацентарной недостаточности у беременной. В большинстве случаев их может вообще не быть. Недостаточность плаценты имеет тенденцию к скрытому развитию. В то время как плод страдает из-за небольшого объема обменных процессов, мама обычно никакого дискомфорта не испытывает. Единственно правильной тактикой поведения для своевременного выявления патологии и ее лечения являются регулярные проверки у врача.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

Патология способна кардинальным образом повлиять на течение беременности и привести к последующим осложнениям:

• отслоение плаценты;
• переношенная беременность;
• большая вероятность гибели плода в утробе матери.

Чем опасна плацентарная недостаточность при беременности для малыша:

• гипотрофия плода или рождение ребенка с маленьким весом;
• патологии мозгового кровообращения у младенца;
• воспаление легких;
• отставание в психическом развитии;
• неврологические отклонения;
• нарушения функциональной деятельности кишечника;
• частые простудные заболевания;
• различные пороки развития.

Диагностика плацентарной недостаточности при беременности

Есть несколько способов обнаружить патологию:

1. Физическое обследование будущей мамы, в ходе которого дают точную оценку размерам, тонусу матки, окружности живота и сопоставляют эти показатели с установленной нормой. Тут же могут быть выявлены отклонения в количестве шевелений плода и его ЧСС.
2. УЗИ. Метод позволяет точно определить размеры ребенка, объем амниотической жидкости и размеры плаценты. При помощи допплера оценивают показатели кровотока в сосудах матки, детского места, пупочной артерии и вене.
3. Исследование в лаборатории. В рамках такой диагностики изучают гормональные показатели плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности при беременности

Тактика лечения зависит от срока беременности:

• до 34 недель — незрелость плода еще очень выражена, в связи с чем оказание помощи после его рождения невозможно, поэтому беременность стараются сохранить и продлить;
• после 34 недель — плод уже достаточно жизнеспособен, поэтому врачи выбирают способ родоразрешения и назначают дату родов.

Чтобы сохранить беременность до срока 34 недель, будущую маму госпитализируют в отделение акушерства и гинекологии. Там ей назначают комплексное лечение для нормализации кровообращения и микроциркуляции, а также для профилактики или коррекции обменных процессов.

Женщине показан полный покой. Чтобы пациентка расслабилась и полноценно отдыхала, ей не помешают такие процедуры, как ионотерапия, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки.

Конечно, большое значение при коррекции недостаточности детского места имеет медикаментозная терапия. Развитию этой патологии, а также привышного невынашивания и повреждению стенок сосудов способствует большое количество аминокислоты гомоцистеин в крови беременной. Для снижения уровня этого вещества применяют лекарственное средство Ангиовит, в составе которого содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Будущей маме рекомендуют принимать его в течение 1 месяца.

Пентоксифиллин — еще один фармпрепарат обязательного назначения. Средство обладает выраженным сосудорасширяющим и ангиопротекторным эффектом, улучшает микроциркуляцию и снижает сосудистое сопротивление. Назначают его по 400 — 800 мг в сутки или через капельницу.

В качестве вазоактивных средств назначают комбинацию раствора Актовегина (до 10 капельниц) и таблетки гексопреналина (по 0,25 — 1,5 мг в сутки).

Препараты Пентоксифиллин и Дипиридамол используют в последнее время не только для лечения. По отзывам врачей, эти антиагреганты и ангиопротекторы помогают предотвратить развитие плацентарной недостаточности при беременности. Дипиридамол разрешен к применению на любом сроке гестации. Его используют в сочетании с противосвертывающими лекарственными средствами и препаратами, предназначенными для нормализации артериального давления.

Роды при плацентарной недостаточности и методы предотвращения развития патологии

Успешное завершение беременности на почве плацентарной недостаточности заключается в оперативной диагностике любых функциональных отклонений в развитии крохи, профессиональной оценке рисков и своевременной подготовке родовых путей к рождению ребенка.

Естественные роды при плацентарной недостаточности возможны. Главное, чтобы состояние родовых путей женщины, самой роженицы и плода было удовлетворительным. Степень готовности малыша к появлению на свет определяют с помощью УЗИ с допплером, кардиотокографии и различных функционально-нагрузочных проб.

К оперативному родоразрешению пациентки посредством метода кесарева сечения медики прибегают в случае видимых нарушений в акушерско-гинекологической истории болезни пациентки, а также при наличии отклонений во внутриутробном развитии ребенка.

Для профилактики плацентарной недостаточности при беременности важна своевременная нормализация или полное устранение факторов, которые провоцируют патологию. Беременной женщине также дадут рекомендации по здоровому питанию, назначат комплексы необходимых витаминов и минеральных веществ, успокоительные средства, а при необходимости — лекарственные препараты.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – синдром, возникающий в результате структурных изменений в плаценте, которые приводят к нарушению нормального внутриутробного развития плода. При данном заболевании будущий ребенок находится в постоянной гипоксии – нехватке кислорода. Клинически у плода наблюдается задержка роста и развития и малая масса тела при рождении.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности характеризуется нарушениями в транспортной, питательной и эндокринной функциях плаценты. За счет данных нарушений у матерей с диагнозом ФПН повышается вероятность развития выкидыша или преждевременных родов. Фетоплацентарная недостаточность составляет более 20% случаев младенческой смертности.

Классификация ФПН

Фетоплацентарная недостаточность при беременности, в зависимости от срока, на котором она появлялась, делится на 2 вида. Первый тип – первичная ФПН, возникающая до 16 недели гестационного срока. Обычно она связана с нарушениями в имплантации и образовании плодных оболочек. Еще один вид фетоплацентарной недостаточности – вторичная, появляющаяся после 16 недели беременности. Как правило, данный вид патологии возникает вследствие внешних факторов, действующих на сформированную плаценту.

В зависимости от клинического течения выделяют два типа ФПН. Первый – это острая фетоплацентарная недостаточность, возникающая при отслойке плаценты, либо при ее инфаркте (остановке кровообращения). Данный вид патологии при несвоевременной медицинской помощи ведет к гибели плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность – это тип патологии, при котором нарушения в структуре плаценты возникают постепенно. Данный вид делится на несколько подвидов:

1. Компенсированная – незначительные изменения плаценты не сказываются на состоянии плода.
2. Субкомпенсированная – изменения в структуре плаценты оказывают влияние на состояние плода, выражающиеся в отставании в его развитии.
3. Декомпенсированная – серьезные структурные изменения плаценты, вызывающие сильное отставание в росте плода.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам развития ФПН относят:

• генетические аномалии плода;
• внутриутробное инфицирование;
• заболевания половых органов;
• экстрагенитальные заболевания;
• вредные привычки матери;
• многоплодная беременность;
• гестоз;
• возраст матери младше 18 и старше 35 лет.

Признаки и симптомы ФПН

Будущая мать может заподозрить у себя наличие острой и хронической декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности, наблюдая за шевелениями плода. При данных патологиях активность ребенка резко возрастает, а затем стихает. Количество движений плода менее 10 в сутки является поводом для консультации врача. Острая ФПН может проявить себя кровянистыми выделениями из влагалища, что свидетельствует об отслойке плаценты.

Компенсированную и субкомпенсированную хроническую фетоплацентраную недостаточность практически невозможно выявить самостоятельно, поэтому нельзя пропускать плановые осмотры врача.

Используя рутинные методы (измерения высоты стояния матки и ), врач может заподозрить отставание в развитии плода, причиной которого является ФПН. Большое значение в диагностике данной патологии играет ультразвуковое исследование будущего ребенка. Оно позволяет определить размеры отдельных частей тела и самого плода.

Наиболее достоверный метод исследования плацентарного кровотока – УЗДГ (ультразвуковая допплерография). Он позволяет оценить скорость поступления крови к ребенку по сосудам пуповины. КТГ – еще один метод мониторирования состояния плода. Данный вид обследования визуализирует сердцебиения и двигательную активность будущего ребенка.

Лечение и профилактика

Лечение ФПН при беременности зависит от причины, вызвавшую данную патологию и ее вида. В случае существующей угрозы выкидыша или преждевременных родов (острая ФПН) используются токолитики (фенотерол, гексапреналин), снимающие сократительную деятельность матки. Компенсированная фетоплацентарная недостаточность не требует специального лечения. При данном виде патологии используются антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, дипиридамол, гепарин), метаболическая терапия (витамины, АТФ, антиоксиданты), препараты, улучшающие трофику плода (эссенциале).

При субкомпенсированной ФПН, помимо вышеперечисленных мероприятий, используются бета-адреномиметки (партусистен), стимуляторы синтеза белка (токоферол), стероидные гормоны (премарин). Действие данных препаратов направлено на улучшение маточно-плацентарно-плодного кровотока. Декомпенсированная форма ФПН является показанием для экстренной операции кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности должна происходить на этапе . Перед предполагаемым зачатием женщине следует вылечить существующие инфекционные заболевания, патологии половых и соматических органов. Во время вынашивания ребенка будущей матери стоит правильно питаться, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек. Кроме того, при осложненной беременности женщине следует тщательно следить за ее течением во избежание неприятных последствий, таких как ФПН.

Последствия ФПН

При компенсированной ФПН ребенок может родиться полностью здоровым и ничем не отличаться от сверстников. Однако при субкомпенсированной и декомпенсированной форме фетоплацентарной недостаточности существует большой риск развития внутриутробной задержки роста плода и его гипоксии. Такие дети имеют малую массу при рождении и более подвержены различным заболеваниям, в том числе и в зрелом возрасте. Самыми неприятными последствиями ФПН являются выкидыши, преждевременные роды и внутриутробная гибель плода.

Список использованной литературы

Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза / В.Л. Тютюнник – РМЖ. 2005. №17. С. 1122

Плацентарная недостаточность обуславливает риск развития большинства внутриутробных патологий. В особо тяжелых декомпенсированных случаях приводит к выкидышу. Чаще всего плацентарная недостаточность при беременности обусловлена синдромом обкрадывания, это может быть следствием роста миомы матки. При длительно протекающем процессе перераспределения кровотока по внутриматочным сосудам наблюдается кислородное голодание тканей развивающегося плода. В этом случае хроническая плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития головного мозга и центральной нервной системы. Не меньшую опасность представляет собой и острая плацентарная недостаточность, при которой угроза преждевременного прерывания беременности находится на очень высоком уровне.

В этой статье рассказано про хроническую плацентарную недостаточность при беременности, осложнённой различными формами миомы матки. Даны рекомендации по ведению таких женщин на протяжение всего срока ожидания малыша.

Причины и риск плацентарной недостаточности при беременности

Основные причины плацентарной недостаточности - это, прежде всего снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в спиральных сосудах матки и пуповины. Риск плацентарной недостаточности возникает, если снижаются функциональные резервы плаценты, ее гормональные и обменные функции, нарушается избирательность барьера. Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется с 14-16 недель беременности в группе больных с миомой матки, имеющих высокий риск. При низком риске применять какие-либо медикаментозные средства без конкретных обоснований нежелательно.

Устраняя причины плацентарной недостаточности при беременности, можно снизить риск её развития до нулевых показателей. Для профилактики в группе высокого риска назначают следующие препараты: витамин С с 16-й до 37-й недели беременности, при необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит) дополнительно назначают поливитамины с микроэлементами для беременных.

Патогенез первичной и миоматозной плацентарной недостаточности кровотока

Первичная плацентарная недостаточность не имеет ярко выраженных причин и развивается чаще всего в виде деструктивного рассеянного поражения тканей сосудистого генеза. Наиболее выраженные нарушения физиологического течения беременности наблюдаются при расположении плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла («плацента на узле»). Анатомическое совпадение плацентарного ложа с большим межмышечным миоматозным узлом вызывает ряд патологических изменений в матке и плаценте. Патогенез плацентарной недостаточности миоматозного характера заключается в том, что нарушается расположение сосудов. Спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими. В отдельных участках плацентарного ложа наблюдается возникновение тромбов и кровоизлияния.

Недостаточность плацентарного кровотока влечет за собой негативные последствия для здоровья будущего малыша. Поэтому как острая, так и хроническая форма этого состояния требует немедленной медицинской помощи. При наличии факторов риска нередко имеют место недостаточное развитие функциональной активности и размеров плаценты, что клинически проявляется плацентарной недостаточностью.

Симптомы и признаки плацентарной недостаточности у беременных

К сожалению признаки плацентарной недостаточности редко проявляются видимыми клиническими симптомами. А когда они становятся заметны, то спасти плод уже не удается. Увидеть плацентарную недостаточность у беременных на ранних стадиях её развития можно только с помощью специальных обследований. Наблюдаются следующие симптомы плацентарной недостаточности, выражающиеся в изменении строения плаценты:

• Частичная остановка развития ворсин.
• В 56% имеет место лишь частичная перестройка артериальных сосудов плаценты, свойственная нормальной беременности. Степень выраженности зависит от размеров миом. Чем больше узел, тем менее выражены необходимые преобразования маточно-плацентарных артерий.
• Преобладают патологическая незрелость и хаотичность склерозированных ворсин.
• Образуются участки инфарктов (омертвений) участков плаценты. Наряду с этим усиливаются признаки компенсаторных реакций, возрастает количество ворсин и увеличивается число «почек», из которых образуются новые ворсины.
• При росте миоматозного узла в сторону полости матки наблюдается истончение мышечной оболочки между оболочкой плодного яйца и миомой. Возможно истинное врастание ворсин плаценты в стенку матки.
• Установлено, что наиболее тяжелые нарушения кровообращения в плаценте развиваются непосредственно перед родами, когда повышаются тонус и возбудимость матки. В связи с этим у беременных, отнесенных к высокому риску, оптимальным сроком родоразрешения путем кесарева сечения является срок беременности 38-39 недель.

Лечение плацентарной недостаточности плода при беременности

Лечение плацентарной недостаточности в обязательном порядке проводится в условиях стационара. Этапы оказания помощи, если заподозрена плацентарная недостаточность плода, включают в себя:

• Госпитализацию.
• Углубленное обследование состояния матери и плода.
• Оценку состояния миоматозных узлов (исключить некроз узла!).

Внутривенно вводятся препараты, восстанавливающие объем циркулирующей жидкости и одновременно улучшающие текучесть крови. Вводятся витамины С и Е, обладающие антиоксидантной активностью. Применяются расслабляющие матку средства, так как при снижении тонуса матки улучшается кровоток в ее стенках.

Курс лечения плацентарной недостаточности при беременности с такими капельницами - 3-4 недели.

Очень важно не допускать гипоксии плода. В настоящее время выявлено, что при перенесенной гипоксии, даже кратковременной, может произойти нарушение развития мозга плода (запоздалое созревание мозговых структур, очаговые повреждения мозга, угнетение биосинтеза специфических белков-медиаторов, сдвиги обмена веществ).

При УЗИ следует обратить внимание на особенности тонуса, движения, поведенческие реакции плода, потому что узлы опухоли, растущие в сторону полости матки, могут влиять на неврологический статус плода.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

При наличии миоматозных узлов больших размеров, деформации полости матки, маловодия - движения плода могут быть ограничены, что может иметь неблагоприятные последствия для развития ребенка.

К 38-й неделе внутриутробного развития у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции. В плаценте с этого срока начинается физиологическое снижение количества и размера ворсин хориона (физиологическое обратное развитие плаценты). В этом случае последствия плацентарной недостаточности уже не так разрушительны, как на ранних и средних сроках развития плода.

К концу беременности плацентарноплодовый коэффициент, отражающий отношение количества массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (с 9,3 в 8 недель до 0,13 в 40 недель).

Отличием физиологического обратного развития плаценты (38-41-я неделя беременности) от старения плаценты являются:

• удовлетворительное состояние плода и нормальные биофизические характеристики;
• сердцебиение плода в пределах 120- 130 ударов в минуту;
• нормальный маточно-плацентарно-плодовый кровоток;
• сохранение пролиферативного потенциала трофобласта (наличие отдельных камбиальных клеток Лангханса и незрелых промежуточных ворсин).

Последствия плацентарной недостаточности при беременности заключаются в том, что происходит снижение маточно-плацентарного кровотока (закупорка основных ворсин, раскрытие артерио-венозных обходных путей кровообращения, снижение числа функционирующих мелких сосудов в концевых ворсинах плаценты), появляются и усиливаются признаки гипоксии плода, уменьшается количество околоплодных вод.

У больных с миомой матки, имеющих высокий риск, с 37-й недели начинаются процессы преждевременного старения, а не только физиологического обратного развития плаценты. Поэтому родоразрешение путем кесарева сечения целесообразно проводить в сроки 38-39 недель беременности, что в определенной степени позволяет избежать гипоксии плода. Нередко в плаценте обнаруживают известковые депозиты, микротромбоз и микрокровоизлияния. Ограничивается дальнейший рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, могут привести к задержке его созревания. В дальнейшем это может вызвать нарушение нервно-психического развития ребенка. К этим факторам, прежде всего, относится гипоксия как следствие недостаточности кровоснабжения плода у больных с миомой матки, имеющих высокий риск. Повреждающими факторами являются также кислотность среды организма, накопление клеточных ядов, снижающих возможность клеточного дыхания, появляются оксиданты. Нарастающий бескислородный путь распада глюкозы приводит к накоплению в крови и тканях мозга плода молочной кислоты, что наиболее неблагоприятно для здоровья ребенка.

Статья прочитана 2 338 раз(a).