По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.

Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.

Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.

Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.

Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.

Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.

По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.

Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.

В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).

По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.

Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).

Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.

С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.

Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.

По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.

H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.

Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).

ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Асфиксия новорожденных — это удушье, проявляющееся нарушением дыхания, или отсутствием самостоятельного дыхания при наличии сердцебиения и других признаков жизни. Другими словами, ребенок не способен, не может дышать сам сразу же после рождения или он дышит, но его дыхание неэффективно.

40 % недоношенных и 10 % доношенных малышей нуждаются в медицинской помощи из-за нарушения самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденных встречается чаще у недоношенных младенцев. Среди всех новорожденных дети, родившиеся в асфиксии, занимают 1 — 1,5 % от общего числа.

Ребенок, родившийся в асфиксии, — это серьезная проблема для врачей, оказывающих помощь в родильном зале. Во всем мире ежегодно около миллиона детей погибают от асфиксии и примерно у стольких же детей возникают серьезные осложнения впоследствии.

Асфиксия плода и новорожденного протекает с гипоксией (снижением концентрации кислорода в тканях и крови) и гиперкапнией (повышением содержания углекислого газа в организме), что проявляется тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и нарушениями работы нервной системы ребенка.

Причины асфиксии новорожденных

Факторы, способствующие развитию асфиксии

Различают антенатальные и интранатальные факторы.

Антенатальные оказывают воздействие на развивающийся плод внутриутробно и являются следствием образа жизни беременной женщины. К антенатальным факторам можно отнести:

• заболевания матери (сахарный диабет, гипертония, болезни и пороки сердца и сосудов, почек, легких, анемия);
• проблемы предыдущих беременностей (выкидыши, мертворождения);
• осложнения в течении настоящей беременности (угроза выкидыша и кровотечение, многоводие, маловодие, недонашивание или перенашивание, многоплодная беременность);
• прием матерью некоторых лекарственных препаратов;
• социальные факторы (прием наркотических веществ, отсутствие медицинского наблюдения в период беременности, беременные в возрасте младше 16 и старше 35 лет).

Интранатальные факторы действуют на ребенка в процессе родов.

К интранатальным факторам относят различные осложнения, возникающие непосредственно в момент рождения (стремительные или затяжные роды, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, аномалии родовой деятельности).

Все они приводят к гипоксии плода — снижению поступления кислорода к тканям и к кислородному голоданию, значительно повышающему риск рождения ребенка с асфиксией.

Причины асфиксии

Среди многочисленных причин выделяют пять основных механизмов, которые приводят к асфиксии.

1. Недостаточное очищение от токсинов материнской части плаценты в результате низкого или высокого давления у матери, чрезмерно активных схваток или по другим причинам.
2. Снижение концентрации кислорода в крови и органах матери, причиной которой могут быть тяжелые анемии, недостаточность дыхательной или сердечно-сосудистой системы.
3. Различные патологии со стороны плаценты, в результате чего газообмен через нее нарушается. В их числе кальцинаты, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, воспаление плаценты и кровоизлияния в нее.
4. Прерывание или нарушение поступления крови к плоду через пуповину. Это встречается, когда пуповина туго обматывает шею малыша, при сдавлении пуповины во время прохождения ребенка через родовые пути, при выпадении пуповины.
5. Недостаточные дыхательные усилия новорождённого при угнетающем воздействии лекарств на нервную систему (следствие лечения мамы различными лекарствами), в результате тяжелых пороков развития, при недоношенности, из-за незрелости органов дыхания, по причине нарушения поступления воздуха в дыхательные пути (закупорка или сдавление извне), как следствие родовых травм и тяжелых внутриутробных инфекций.

Особую группу риска по развитию асфиксии составляют недоношенные детки, у которых масса тела при рождении экстремально низкая, переношенные и дети, у которых есть задержка внутриутробного развития. У таких детей риск развития асфиксии самый высокий.

У большинства детей, которые рождаются с асфиксией, наблюдается сочетанное воздействие анте- и интранатальных факторов.

Сегодня среди причин, вызывающих хроническую внутриутробную гипоксию, не последнее место занимает наркомания, токсикомания и алкоголизм матери. Число курящих беременных женщин прогрессивно увеличивается.

Курение беременных вызывает:

• сужение маточных сосудов, которое продолжается еще полчаса после выкуренной сигареты;
• подавление дыхательной деятельности плода;
• повышение в крови плода концентрации углекислого газа и появление токсинов, которое повышает риск недоношенности и преждевременных родов;
• синдром гипервозбудимости после рождения;
• поражение легких и задержку физического и психического развития плода.

При кратковременной и умеренной гипоксии (снижение уровня кислорода в крови) организм плода пытается компенсировать нехватку кислорода. Это проявляется увеличением объема крови, учащением сердцебиения, учащением дыхания, увеличением двигательной активности плода. Такими приспособительными реакциями недостаток кислорода компенсируется.

При длительной и тяжелой гипоксии организм плода не может компенсировать недостаток кислорода, ткани и органы страдают от кислородного голодания, потому что кислород доставляется, в первую очередь, к головному мозгу и сердцу. Двигательная активность плода снижается, сердцебиение урежается, дыхание становится реже, а его глубина увеличивается.

Итогом тяжелой гипоксии является недостаточное поступление кислорода к головному мозгу и нарушение его развития, что может утяжелить нарушение дыхания при рождении.

Легкие доношенного плода перед родами выделяют жидкость, которая поступает в околоплодные воды. Дыхание плода неглубокое и голосовая щель закрыта, поэтому при нормальном развитии околоплодные воды не могут попасть в легкие.

Однако выраженная и длительная гипоксия плода может вызвать раздражение дыхательного центра, в результате чего глубина дыхания увеличивается, происходит раскрытие голосовой щели и попадание околоплодных вод в легкие. Так происходит аспирация. Вещества, имеющиеся в околоплодных водах, вызывают воспаление легочной ткани, затрудняют расправление легких при первом вдохе, что приводит к нарушению дыхания. Таким образом, итогом аспирации околоплодными водами является асфиксия.

Нарушения дыхания у новорожденных могут быть вызваны не только нарушенным газообменом в легких, но и результатом повреждения нервной системы и других органов.

К причинам нарушения дыхания, не связанным с легкими, относятся следующие состояния:

1. Нарушения нервной системы: аномалии развития головного и спинного мозга, действие лекарств и наркотиков, инфекция.
2. Нарушение сердечно-сосудистой системы. К ним относятся пороки развития сердца и сосудов, водянка плода.
3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта: атрезия пищевода (слепо заканчивающийся пищевод), свищи между трахеей и пищеводом.
4. Нарушения обмена веществ.
5. Нарушение функции надпочечников и щитовидной железы.
6. Заболевания крови, такие как анемия.
7. Неправильное развитие дыхательных путей.
8. Врожденные пороки развития костной системы: пороки развития грудины и ребер, а также травмы ребер.

Виды асфиксии новорожденных

1. Острая асфиксия, вызванная воздействием только интранатальных факторов, то есть возникшая во время родов.
2. Асфиксия, которая развилась на фоне длительной внутриутробной гипоксии. Ребенок развивался в условиях недостатка кислорода месяц и более.

По степени тяжести различают:

• легкую асфиксию;
• асфиксию средней тяжести;
• тяжелую асфиксию.

Неонатологи оценивают состояние родившегося ребенка, используя шкалу Апгар, которая включает оценку дыхания, сердцебиения, мышечного тонуса, окраски кожи и рефлексов новорожденного. Оценку состояния новорожденного проводят на первой и пятой минуте жизни. Здоровые детки набирают 7 — 10 балов по шкале Апгар.

Низкая оценка говорит о том, что у ребенка возникли проблемы либо с дыханием, либо с сердцебиением и требует немедленной помощи медиков.

Легкая асфиксия

Проявляется кардиореспираторной депрессией. Это угнетение дыхания или сердцебиения в результате стресса, который ребенок ощущает при переходе из внутриутробной жизни во внешний мир.

Роды для ребенка — это колоссальный стресс, особенно если возникли какие-либо осложнения. При этом на первой минуте жизни кроха получает оценку 4 -6 баллов по Апгар. Как правило, для таких детей достаточно создать оптимальные условия окружающего мира, тепло и временную поддержку дыхания и уже через пять минут ребенок восстанавливается, ему ставят 7 баллов и выше.

Асфиксия средней тяжести

Состояние малыша при рождении оценивается как среднетяжелое. Малыш вялый, слабо реагирует на осмотр и раздражители, но наблюдаются спонтанные движения рук и ног. Кричит ребенок слабо, малоэмоционально и быстро замолкает. Кожа ребенка синюшная, но быстро розовеет после вдыхания кислорода через маску. Сердцебиение учащенное, рефлексы снижены.

Дыхание после его восстановления ритмичное, но ослабленное, могут западать межреберные промежутки. После медицинской помощи в родильном зале детям еще какое-то время требуется кислородотерапия. При своевременной и адекватной медицинской помощи состояние детей улучшается достаточно быстро и они восстанавливаются на 4 — 5 сутки жизни.

Состояние малыша при рождении тяжелое или крайне тяжелое.

При тяжелой асфиксии ребенок слабо реагирует на осмотр или вообще не реагирует, при этом тонус мышц и движения ребенка слабые или их нет совсем. Цвет кожи синюшно-бледный или просто бледный. Розовеет после дыхания кислородом медленно, кожа долго восстанавливает свой цвет. Сердцебиение приглушено. Дыхание неритмичное, нерегулярное.

При очень тяжелой асфиксии кожа бледная или имеет землистый оттенок. Давление низкое. Ребенок не дышит, на осмотр не реагирует, глаза закрыты, движений нет, рефлексы отсутствуют.

Как будет протекать асфиксия любой тяжести, напрямую зависит от знаний и умений медицинского персонала и хорошего выхаживания, а также от того, как развивался ребенок внутриутробно и от имеющихся сопутствующих заболеваниях.

Асфиксия и гипоксия. Отличия в проявлениях у новорожденных

Картина острой асфиксии и асфиксии у детей, перенесших гипоксию внутриутробно, имеет некоторые отличия.

Особенности детей, родившихся в асфиксии, которые перенесли длительную гипоксию внутриутробно, представлены ниже.

1. Значительно выраженные и долго сохраняющиеся нарушения обмена и гемодинамики (движение крови в сосудах организма).
2. Часто возникают различные кровотечения в результате угнетения кроветворения и снижения содержания микроэлементов в крови, отвечающих за остановку кровотечения.
3. Чаще развиваются тяжелые поражения легких в результате аспирации, дефицита сурфактанта (это вещество препятствует спадению легких) и воспаления легочной ткани.
4. Часто возникают нарушения обмена веществ, что проявляется снижением в крови сахара и важных микроэлементов (кальция, магния).
5. Характерны неврологические расстройства, возникшие в результате гипоксии и из-за отека мозга, гидроцефалии (водянка), кровоизлияний.
6. Часто сочетается с внутриутробными инфекциями, нередко присоединяются бактериальные осложнения.
7. После перенесенной асфиксии остаются отдаленные последствия.

Среди осложнений выделяют ранние, развитие которых происходит в первые часы и сутки жизни малыша, и поздние, которые возникают после первой недели жизни.

К ранним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Поражение мозга, которое проявляется отеком, внутричерепным кровоизлиянием, отмиранием участков мозга из-за нехватки кислорода.
2. Нарушение тока крови по сосудам организма, которое проявляется шоком, легочной и сердечной недостаточностью.
3. Поражение почек, проявляющееся почечной недостаточностью.
4. Поражение легких, проявляющееся отеком легких, легочным кровотечением, аспирацией и пневмонией.
5. Поражение органов пищеварения. Больше всего страдает кишечник, нарушается его моторика, в результате недостаточного кровоснабжения некоторые участки кишечника отмирают, развивается воспаление.
6. Поражение системы крови, что проявляется анемией, снижением количества тромбоцитов и кровотечениями из различных органов.

К поздним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Присоединение инфекций, развивается менингит (воспаление мозга), пневмония (воспаление легких), энтероколит (воспаление кишечника).
2. Неврологические нарушения (гидроцефалия, энцефалопатия). Самым серьезным неврологическим осложнением считается лейкомаляция – повреждение (расплавление) и отмирание участков головного мозга.
3. Последствия чрезмерной кислородотерапии: бронхолегочная дисплазия, поражение сосудов сетчатки глаз.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Состояние детей, родившихся в асфиксии, требует реанимационной помощи. Реанимация — это комплекс медицинских мероприятий, направленных на оживление, возобновление дыхания и сокращений сердца.

Реанимация проводится по системе ABC, разработанной еще в 1980 году:

• «A» означает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;
• «B» означает дыхание. Нужно восстановить дыхание с помощью искусственной или вспомогательной вентиляции легких;
• «C» значит восстановить и поддержать сокращения сердца и ток крови по сосудам.

Реанимационные мероприятия новорожденных имеют свои особенности, их успех во многом зависит от готовности медицинского персонала и правильной оценки состояния ребенка.

1. Готовность медицинского персонала. В идеале помощь должны оказывать два человека, которые владеют соответствующими навыками и знают, как протекали беременность и роды. Перед началом родов медперсонал должен проверить, готово ли оборудование и медикаменты для оказания помощи.
2. Готовность места, где ребенку будут оказывать помощь. Оно должно быть специально оборудовано и находиться прямо в родильном зале или в непосредственной близости от него.
3. Оказание реанимации на первой минуте жизни.
4. Этапность реанимации по «ABC»-системе с оценкой эффективности каждого этапа.
5. Осторожность в проведении инфузионной терапии.
6. Наблюдение после купирования асфиксии.

Восстановление дыхания начинается, как только из родовых путей появляется головка, с отсасывания слизи из носа и рта. Как только ребенок родился полностью, его необходимо согреть. Для этого его обтирают, заворачивают в подогретые пеленки и помещают под лучистое тепло. В родильном зале не должно сквозить, температура воздуха не должна снижаться менее 25 ºС.

И переохлаждение, и перегревание угнетают дыхание, поэтому их допускать нельзя.

Если ребенок закричал, его выкладывают на мамин живот. Если малыш не дышит, дыхание стимулируют, обтирая спинку и похлопывая по подошвам ребенка. При средней и тяжелой асфиксии стимуляция дыхания неэффективна, поэтому ребенка быстро переносят под лучистое тепло и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Через 20 — 25 секунд смотрят, не появилось ли дыхание. Если дыхание ребенка восстановилось и частота сердцебиения выше 100 в минуту, реанимацию прекращают и наблюдают за состоянием ребенка, стараясь как можно раньше покормить ребенка материнским молоком.

Если нет эффекта от ИВЛ, вновь отсасывают содержимое полости рта и возобновляют ИВЛ. При отсутствии дыхания на фоне ИВЛ в течение двух минут, проводят интубацию трахеи. В трахею вводят полую трубку, обеспечивающую поступление воздуха к легким, ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

При отсутствии сердцебиения или снижения частоты сокращений менее 60 в минуту начинают непрямой массаж сердца, продолжая ИВЛ. Массаж прекращают, если сердце начинает биться самостоятельно. При отсутствии сердцебиения продолжительностью более 30 секунд сердце стимулируют лекарственными препаратами.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Все мероприятия для профилактики асфиксии сводятся к своевременному выявлению и устранению у беременной причин, вызывающих гипоксию плода.

Каждая беременная женщина должна наблюдаться у врача-гинеколога на протяжении всей беременности. Необходимо вовремя вставать на учет, сдавать анализы, проходить консультации врачей и лечение, которое назначается в случае необходимости.

Образ жизни матери оказывает существенное влияние на развитие плода.

Заключение

Лечение деток, которые перенесли асфиксию, до полного восстановления — довольно длительное.

После мероприятий, проводимых в родильном зале, детей переводят в детскую реанимацию или в отделение патологии новорожденных. В дальнейшем, если требуется, назначают реабилитационную терапию в специализированных отделениях.

Прогноз во многом зависит от степени тяжести повреждения головного мозга под действием гипоксии. Чем сильнее страдает головной мозг, тем больше вероятность смертельного исхода, риск развития осложнений и длительнее период полного восстановления. У недоношенных детей прогноз хуже, чем у детей, родившихся в срок.

Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода.
Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.

Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия , развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

Кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;

Преждевременные и запоздалые роды;

Безводный промежуток 10 часов;

Стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

Использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);

Расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;

Болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;

Меконий в околоплодных водах и его аспирация;

наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)

2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)

3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)

4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)

5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;

Продолжающаяся гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек;
происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;

Развивается гипоксическая энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;

Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически -ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.

Классификация асфиксии новорожденного. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют:
1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов
2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
ЧСС (в 1 мин.)	Отсутствует	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипиоэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии : состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-" нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена " г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.

При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.

Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы
Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли-
нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств) .

Лечение. Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".

Основные этапы:

А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);

В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);

С. поддержание кровообращения (Circulation).

После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.

А. При исключении мекония в амниотической жидкости:
- перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;

Быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);

Обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.

Очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ;
О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.

Запрешается:
О орошать ребенка холодной или горячей водой;
Ипользовать струю кислорода на лицо;
Сжимать грудную клетку;
Похлопывание по ягодичным областям.

Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации:
- после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных
путей:
- новорожденного помещают под источник лучистого тепла;
и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой
головкой и валиком под плечами;
- проводят интубацию трахеи:
- повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:

О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:

дыхание,
частота сердечных сокращений,
цвет кожи.

При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.

Методика введения зонда: Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин):
а больше 100
О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60

1. ЧСС больше 100: При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления;
О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.

2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается: продолжается искусственная вентиляция легких.

3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.

4. ЧСС меньше 60: Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца.
Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния.
Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения.
Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.

Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.

Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.

Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:

Препарат	Лекарственная форма	Доза	Пул, и метол введения
Адреналин	0,01%расгвор	0,1-0,3мг/кг	В/в или ендотрахеально, вводить быстро
Востановление дефицита объема	0, 9% раствор натрия Хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера	10 мл/кг	в/ввводить за 5-10 минут
Натрия гидрокарбонат	0.5 ммоль/л (4.2% раствор)	2-4 мл/кг	в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн
Налорфин	0,05% раствор	(),1-0.2мл/кг	в/в быстро или подкожно, ендотрахеально.
Д опамни	0.5% раствор	5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин.

Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина.
Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.

Среди прочих патологий, которые могут угрожать здоровью и жизни ребенка, значительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорождённого . Гипоксия плода происходит в период внутриутробного развития, тогда как асфиксия новорождённого может возникнуть и незадолго до родов и даже во время их.

Что касается асфиксии плода , причины ее чаще кроются в состоянии здоровья матери, нарушениях кровообращения в матке и плаценте, а так же пороках развития плода. Независимо от причин возникновения, суть состоит в том, что в организм плода перестает поступать достаточное количество кислорода. В тканях и крови нарушается нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, накапливается ненормально большое количество органических кислот. Из-за этого у плода может возникнуть угнетение центральной нервной системы, ухудшаются функции сердечнососудистой системы и органов выделения. Наступает своего рода самоотравление организма, которое может повлиять на ход его развития, а в тяжелых случаях и привести к гибели еще не рожденного ребенка.

• нарушения обмена веществ у матери из-за сахарного диабета, инфекционные заболевания, вследствие которых ухудшился кислородный обмен в плаценте,
• курение или употребление наркотиков,
• собственная анемия матери из-за недостаточного (неправильного) питания или проблем с кроветворением.

Разумеется, если у женщины по какой-то причине нарушена функция гемодинамики или легких, то от недостатка кислорода будет страдать не только она, но и плод. Увеличивается так же опасность возникновения гипоксии плода и при гестозе, т.е. когда от дополнительной нагрузки на организм матери расстраиваются функции жизненно важных органов. Особенно, если женщина вынашивает не одного ребенка, или же перенашивает беременность. Именно для того, что б уменьшить эту опасность будущей матери полезно до начала беременности обследовать состояние здоровья и пролечить имеющиеся заболевания.

Нарушения плацентарного кровообращения и гипоксия плода

Что до нарушения кровообращения, отрицательно повлиять могут на него:

• неправильное положение плода и пуповины, из-за которого пуповина окажется передавлена.
• нарушения функция кровообращения в плаценте из-за патологии в развитии беременности, а так же при затяжных родах, когда уже происходит отслойка плаценты, а ребенок еще не получил возможность дышать самостоятельно.

Правильно оценить степень тяжести кислородной недостаточности для плода, конечно, может только специалист. Но если плод, до сих пор нормально и регулярно шевелившийся, становится менее активным, не реагирует на внешние раздражители или напротив, подолгу беспокоит мать непрерывными толчками, это заметно и без медицинских познаний и должно стать поводом для осмотра у врача.

Асфиксия новорождённого

Что же касается асфиксии новорожденного , то принято различать первичную и вторичную асфиксию. Первичная имеет место в момент родов, а вторичная - в первые несколько часов или суток после рождения. Дыхание у новорожденного может либо отсутствовать вообще, либо быть слабым и нерегулярным.

Итак, причинами возникновения первичной асфиксии новорожденного могут быть:

• затянувшиеся роды
• закупоривание дыхательных путей слизью или вдыхание околоплодных вод.

В таких случаях ребенку стараются как можно быстрей очистить дыхательные пути и при необходимости, применить искусственную вентиляцию легких, возможно, с подачей кислорода. Если ребенок нормально развит и здоров, а период кислородного голодания был коротким, то вскоре должно возникнуть самостоятельное дыхание.

Но чаще причина лежит в длительном кислородном голодании ребенка до появления на свет, инфекции, травме или даже патологии развития. Отсутствует тонус дыхательных мышц, а нехватка кислорода нарушает деятельность сердца и нервной системы, что, в свою очередь создает дополнительные помехи восстановлению нормальной жизнедеятельности организма.

Степени асфиксии новорожденного

В зависимости от того, имела ли место внутриутробная гипоксия и насколько она была тяжелой, могут возникнуть так называемые синяя и белая асфиксии.

• При синей кожа ребенка может иметь синеватый или багровый оттенок, присутствует мышечный тонус, сердцебиение может быть замедленным.
• При белой - кожа бледная и холодная, мышцы расслаблены, сердцебиение прослушивается с трудом.

Такой ребенок даже при очищенных дыхательных путях не сможет дышать сам и нуждается в применении всех доступных методов оживления -искусственного дыхания, раздражения дыхательного центра, инъекций соответствующих препаратов. Пуповину при проведении первых мероприятий не перерезают, что бы ребенок мог получать кислород из организма матери.

Вторичная асфиксия новорожденного

Вторичная асфиксия новорожденого иногда проявляется через несколько часов, даже через сутки после рождения. Ее могут вызвать патологии дыхательных путей новорожденного, нарушения кровообращения головного мозга или иные причины, которые приходится устанавливать для назначения наиболее правильного лечения. Но мероприятия по поддержанию дыхания и кислородосодержания в крови следует проводить в любом случае.

Предупреждение опасности

Многим случаям асфиксии сопутствует опасность возникновения осложнений - пневмонии, внутричерепных кровоизлияний, нарушения мозгового кровообращения, и как следствие - необратимых нарушений функций нервной системы. Поэтому, крайне важно заблаговременно проводить медицинское обследование будущей матери на предмет возникновения осложнений, как при беременности так и в родах, обязательно проводить лечение при возможном возникновении гипоксии плода, а при возникновении асфиксии новорожденного как можно быстрее, желательно даже до окончания процесса родов обеспечивать насыщение крови кислородом и нормализации прочих функций организма.